يعد كلا من مرض الزهايمر والشلل الرعاش (داء باركنسون) من الأمراض العصبية التنكسية، وأحياناً قد يصيبا نفس الشخص، مما دفع العلماء لدراسة احتمال وجود علاقة بينهما. وحالياً، وفقا لما نشر في دورية ACS  لعلم الأعصاب الكيميائي، نجح فريق بحثي في تحديد كيف أنّ بيتا أميلويد، وهو شظايا البروتين المرتبط بشكل كبير بمرض الزهايمر، يمكن أن تحدث تغييرات خلوية قد تؤدي إلى الشلل الرعاش.

ما تزال أسباب حدوث هذه الأمراض العصبية التنكسية غير واضحة للعلماء، ولكن كشفت الدراسات عن بعض الأدلة. على سبيل المثال، ظهرت بعض التغيرات الجزيئية كعوامل لحدوث هذه الأمراض. واحد هذه التغيرات هو تحور إنزيم يسمى بروتين ثاني كبريتيد أيزوميراز (PDI) الذي يحمي الخلايا العصبية. وقد أشارت بعض الأبحاث إلى أنّ المؤشرات الحيوية المرتبطة بأحد المرضين يمكنها أن تحفز العمليات الجزيئية التي تؤدي إلى المرض الآخر. ويريد ماهيش نارايان Mahesh Narayan وزملاؤه أن يرى كيف يمكن لشكل معين من بيتا أميلويد أن يؤدي للتغيرات الخلوية التي يمكن أن تسبب داء باركنسون.

قام الباحثون في المختبر بتحضين شظايا معينة من بيتا أميلويد – تسمى (Aβ (25-35 – مع الخلايا المعروفة باسم (SH-SY5Y) والتي غالبا ما تستخدم في أبحاث داء باركنسون. وقد أدى ذلك إلى إطلاق سلسلة من التغيرات الجزيئية المرتبطة بداء باركنسون في هذه الخلايا، بما في ذلك التحولات الكيميائية لـ PDI وتشكيل كتل البروتين المعروف باسم أجسام ليوي Lewy bodies. وهذه النتائج يمكن أن تقدم تفسيراً لكيفية إصابة مريض الزهايمر بداء باركنسون أيضا. ويمكن أيضاً أن تساعد النتائج الباحثين على اكتشاف وسائل لمنع حدوث ذلك.

المصادر:

Kabirai, P., & et al. An 11-mer Amyloid Beta Peptide Fragment Provokes Chemical Mutations and Parkinsonian Biomarker Aggregation in Dopaminergic Cells: A Novel Road Map for “Transfected” Parkinson’s. ACS Chem. Neurosci., 2016, 7 (11), pp 1519–1530. DOI: 10.1021/acschemneuro.6b00159

How protein fragments associated with Alzheimer’s could trigger Parkinson’s. American Chemical Society. Retrieved January 6, 2017, from https://www.acs.org/content/acs/en/pressroom/presspacs/2016/acs-presspac-october-12-2016/how-protein-fragments-associated-with-alzheimers-could-trigger-parkinsons.html

شارك هذه المادة!